Doberman DCM/vWD Träger – Ist Mein Hund Krank?

Doberman DCM/vWD Träger – Ist Mein Hund Krank?

Das Wichtigste Zuerst: Ihr Hund ist NICHT Krank!

Wenn Sie gerade Ergebnisse von Gentests erhalten haben, die zeigen, dass Ihr Doberman ein „DCM-Träger“ oder „vWD-Träger“ ist (Träger von DCM- oder von-Willebrand-Krankheit-Mutationen), ist die erste und wichtigste Schlussfolgerung, dass Ihr Hund nicht krank ist und keine unmittelbare Gefahr hat, diese Krankheiten aus genetischen Gründen zu entwickeln. Der Status „Träger“ bedeutet, dass Ihr Hund eine Kopie einer genetischen Variante besitzt, aber auch eine normale Kopie des Gens besitzt, was ihm ermöglicht, ein völlig gesundes Leben zu führen.

Hinweis zu vWD: Die von-Willebrand-Krankheit ist eine erbliche Blutgerinnungsstörung, die bei Dobermännern rezessiv vererbt wird, was bedeutet, dass Träger (N/vWD) niemals die Krankheit entwickeln werden – sie können nur das Gen an ihre Nachkommen weitergeben. Im Gegensatz zu DCM, das dominant vererbt wird, sind vWD-Träger völlig gesund und haben eine normale Blutgerinnungsfunktion.

Diese Entdeckung ist ausschließlich für zukünftige Zuchtpläne und für das ordnungsgemäße Verständnis der genetischen Vererbung in der Linie Ihres Hundes wichtig. Daher sollte der Fokus anstatt auf der Sorge um die Gesundheit Ihres Hundes auf der Aufklärung darüber liegen, was dieser Befund im Kontext von Fortpflanzung und Zucht bedeutet.

Verständnis der Genetischen Vererbung – Grundkonzepte

Der Status „Träger“ bedeutet, dass Ihr Hund eine Kopie einer genetischen Variante trägt, die mit einer bestimmten Krankheit assoziiert ist, aber auch eine normale Kopie desselben Gens. Das ist der Grund, warum Trägerhunde nicht krank sind – die normale Kopie des Gens kompensiert für die Varianten-Kopie.

Drei mögliche genetische Status:

  • Frei/Normal (N/N) – der Hund hat zwei normale Kopien des Gens und ist kein Träger der Variante
  • Träger (N/Variante) – der Hund hat eine normale und eine Varianten-Kopie
  • Betroffen (Variante/Variante) – der Hund hat zwei Varianten-Kopien

Wichtige Unterscheidung zwischen DCM1 und DCM2: DCM1 und DCM2 stellen Mutationen in völlig verschiedenen Genen dar:

  • DCM1 bezieht sich auf eine Mutation im PDK4-Gen (beeinflusst den Energiestoffwechsel in Herzzellen)
  • DCM2 bezieht sich auf eine Mutation im TTN-Gen (beeinflusst strukturelle Proteine des Herzmuskels)

Ein Hund kann Träger oder betroffen für ein oder beide Gene gleichzeitig sein, was das Risiko weiter erhöht.

DCM bei Dobermännern – Komplexes Bild von Genetik und Umwelt

Die dilatative Kardiomyopathie bei Dobermännern stellt eine der am intensivsten studierten genetischen Krankheiten in der Veterinärkardiologie dar, aber zeitgenössische Forschung zeigt, dass das Bild viel komplexer ist, als früher gedacht.

Genetische Aspekte

Die neueste Forschung hat mehrere genetische Loci identifiziert, die mit DCM bei Dobermännern assoziiert sind:

  1. PDK4-Gen (bezeichnet als DCM1) auf Chromosom 14 – diese Mutation beeinflusst mitochondriale Proteine, was den Energiestoffwechsel in Herzzellen stören kann
  2. TTN-Gen (bezeichnet als DCM2) – Mutation im Gen, das das Titin-Protein kodiert, eine essentielle Komponente der Sarkomere
  3. DCM3- und DCM4-Loci, die besonders relevant für europäische Dobermänner sind, entdeckt in 2023

Die Forschung zeigt, dass nicht alle Hunde mit genetischen Varianten DCM entwickeln – die Krankheit hat unvollständige Penetranz. Das bedeutet, dass das Vorhandensein einer genetischen Variante das Risiko erhöht, aber nicht die Entwicklung der Krankheit garantiert. Zusätzliche Umweltfaktoren und andere Gene beeinflussen wahrscheinlich, ob sich die Krankheit manifestiert.

Prävalenz Durch die Jahre

Die Prävalenz von DCM bei Dobermännern steigt dramatisch mit dem Alter: in der Altersgruppe 1-2 Jahre beträgt sie 3,3%, in der Gruppe 2-4 Jahre 9,9%, 4-6 Jahre 12,5%, 6-8 Jahre bis zu 43,6%, und bei Hunden über 8 Jahre erreicht sie 44,1%. Die kumulative Prävalenz von DCM bei Dobermännern in Europa beträgt beeindruckende 58,2%, was diese Rasse zu einer der am meisten gefährdeten bezüglich dieser Krankheit macht.

Studien haben auch gezeigt, dass es Geschlechtsunterschiede in der Krankheitsmanifestation gibt – Rüden zeigen frühere echokardiographische Veränderungen, während Hündinnen signifikant mehr ventrikuläre Extrasystolen (VES) haben. Diese Befunde sind wichtig für die Planung von Screening-Programmen und Überwachung des Gesundheitsstatus bei DCM bei Dobermännern.

Erworbene Formen von DCM bei Dobermännern – Kann sie Ohne Genetische Prädisposition Auftreten?

Was DCM bei Dobermännern besonders komplex macht, ist die Tatsache, dass sich die Krankheit völlig unabhängig von genetischer Prädisposition entwickeln kann. Zeitgenössische wissenschaftliche Evidenz unterstützt stark die Existenz von erworbenen Formen von DCM bei Dobermännern, die aufgrund von Umweltfaktoren entstehen.

Schlüsselfaktoren, die Erworbene DCM bei Dobermännern Auslösen Können

1. Ernährungsdefizite

Taurin-Mangel ist das am meisten studierte Ernährungsdefizit, das mit DCM bei Dobermännern assoziiert ist. Taurin ist eine semi-essentielle Aminosäure mit wichtigen Rollen in der Herzmuskel-Funktion. Hunde mit ernährungsassoziierter DCM haben oft niedrige Taurin-Spiegel im Plasma oder Vollblut. Dies ist besonders bei Cocker Spaniels, Retrievern und bestimmten anderen Rassen dokumentiert, die einen genetisch bestimmten erhöhten Taurin-Bedarf haben können.

L-Carnitin-Mangel ist auch mit der Entwicklung von DCM bei Dobermännern assoziiert. Carnitin hat eine essentielle Rolle beim Transport langkettiger Fettsäuren in die Mitochondrien für die Energieproduktion. Mangel kann zu reduzierter Energieproduktion in Myozyten führen, was in Myokard-Dysfunktion resultiert.

Getreidefreie Diäten – die FDA-Untersuchung von 2018-2020 identifizierte eine potentielle Verbindung zwischen getreidefreien Diäten (besonders solchen reich an Erbsen, Linsen und anderen Hülsenfrüchten) und erhöhter Inzidenz von DCM bei Dobermännern. Bestimmte Antinährstoffe aus diesen Nahrungsmitteln können mit der Taurin-Absorption oder ihrer Bioverfügbarkeit interferieren.

2. Toxine und Medikamente

Doxorubicin – Anthrazyklin-Chemotherapeutika, besonders Doxorubicin, sind für ihre Kardiotoxizität bekannt. Kumulative Dosen von Doxorubicin können DCM bei Dobermännern durch die Erzeugung reaktiver Sauerstoffspezies, mitochondriale Schäden und Induktion von Kardiomyozyten-Apoptose verursachen.

Schwermetalle – chronische Exposition gegenüber Schwermetallen wie Blei, Quecksilber und Arsen kann zur Entwicklung von DCM bei Dobermännern durch oxidativen Stress, mitochondriale Dysfunktion und Störungen der Kalzium-Homöostase beitragen.

3. Infektiöse Erreger

Bestimmte Viren können das Myokard infizieren und Myokarditis verursachen, die zu DCM bei Dobermännern fortschreiten kann. Bei Hunden ist besonders Parvovirus bedeutsam. Auch Borrelia burgdorferi (der Erreger der Lyme-Krankheit) kann Myokarditis verursachen, die zu DCM bei Dobermännern entwickelt.

4. Metabolische und Endokrine Störungen

Hypothyreose – prolongierte Hypothyreose kann zu DCM bei Dobermännern durch direkte Effekte auf die Genexpression in Kardiomyozyten und reduzierte Kontraktilität führen. Es ist wichtig, dass DCM bei einigen Hunden nach Normalisierung der Schilddrüsenfunktion reversibel ist.

Diabetes mellitus – chronische Hyperglykämie kann oxidativen Stress, metabolische Veränderungen und Akkumulation fortgeschrittener Glykationsendprodukte im Myokardgewebe induzieren, was zur Entwicklung von DCM bei Dobermännern beiträgt.

Wie Unterscheidet man Genetische von Erworbener DCM bei Dobermännern?

Die Differenzierung zwischen erworbener und genetischer DCM bei Dobermännern stellt eine signifikante klinische Herausforderung dar, aber mehrere Parameter können helfen:

Klinische Parameter

Alter bei Präsentation – genetische Formen von DCM bei Dobermännern manifestieren sich gewöhnlich in einer charakteristischen Altersperiode für eine bestimmte Rasse, während erworbene Formen in verschiedenen Altern je nach Ursache auftreten können.

Ansprechen auf Therapie – einige erworbene Formen von DCM bei Dobermännern können bessere Verbesserung der Herzfunktion nach Entfernung des verursachenden Faktors zeigen (z.B. Korrektur von Taurin-Mangel), während genetische Formen gewöhnlich permanente Therapie erfordern.

Labormarker

Taurin-Spiegel – niedrige Taurin-Konzentrationen im Plasma oder Vollblut suggerieren Ernährungsdefizit als potentielle Ursache von DCM bei Dobermännern.

Ansprechen auf spezifische Therapie – Verbesserung nach Taurin-Supplementierung oder Diätwechsel kann eine erworbene Form von DCM bei Dobermännern anzeigen.

Kann DCM bei Dobermännern Ohne Genetische Prädisposition Auftreten?

Zeitgenössische wissenschaftliche Evidenz unterstützt stark die Möglichkeit der Entwicklung von DCM bei Dobermännern ohne jegliche genetische Prädisposition. Mehrere Evidenzlinien bestätigen diese Behauptung:

  1. Fälle kompletter Erholung: Komplette Auflösung von DCM bei Dobermännern wurde nach Identifikation und Korrektur spezifischer Mängel (besonders Taurin) bei Rassen dokumentiert, die keine bekannte genetische Prädisposition für DCM haben. Studien zeigen signifikante Verbesserungen bei Hunden nach nutritiver Intervention.
  2. Experimentelle Modelle: Experimentell induzierte Mängel von Taurin, Carnitin oder Selen führten zur Entwicklung von DCM bei Dobermännern bei vorher gesunden Hunden ohne genetische Prädisposition für diese Krankheit.
  3. Epidemiologische Muster: Die FDA-Untersuchung (2018-2023) identifizierte erhöhte Inzidenz von DCM bei Dobermännern, die mit bestimmten Ernährungstrends korreliert, Rassen ohne Geschichte genetischer DCM betreffend.
  4. Molekulare Studien: Genexpressionsanalyse bei Hunden mit erworbener DCM bei Dobermännern zeigt signifikant verschiedene Muster von denen mit genetischen Formen, was eine distinkte Pathogenese suggeriert.

Jedoch erfordert umfassendes Verständnis die Anerkennung des Konzepts „mehrfacher Treffer“ (Multiple-Hit-Hypothese). Nach diesem Modell können genetische Faktoren subklinische Prädisposition schaffen, die diätetische oder andere Umweltfaktoren „aufdecken“ oder potenzieren können bei DCM bei Dobermännern. Dies erklärt, warum zum Beispiel nicht alle Hunde, die mit derselben Diät gefüttert werden, DCM entwickeln – die mit bestimmten genetischen Variationen können vulnerabler für spezifische Ernährungsmängel sein.

Schlussfolgerung zu Erworbenen Formen

Erworbene DCM bei Dobermännern stellt eine klinisch signifikante Entität dar, die sich unabhängig von genetischer Prädisposition entwickeln kann oder als Resultat der Interaktion zwischen genetischen Faktoren und Umwelt-Triggern. Schlüssel-Risikofaktoren schließen Ernährungsmängel (besonders Taurin und L-Carnitin), Toxine, infektiöse Erreger und metabolische Störungen ein.

Die Differenzierung zwischen erworbener und genetischer DCM bei Dobermännern basiert auf einer Kombination klinischer, echokardiographischer und molekularer Parameter, mit potentieller Verbesserung auf spezifische Therapie als der signifikantesten distinktiven Charakteristik erworbener Formen.

Zeitgenössische wissenschaftliche Evidenz unterstützt stark die Möglichkeit der Entwicklung von DCM bei Dobermännern ohne genetische Prädisposition, aber erkennt komplexe Interaktion zwischen Genen und Umwelt in vielen Fällen an. Dieses Verständnis hat wichtige Implikationen für Prävention, Diagnose und Therapie von DCM bei Dobermännern und betont die Notwendigkeit eines individuellen Ansatzes, der ein breites Spektrum potentieller ätiologischer Faktoren berücksichtigt.

Bedeutung für Züchter und Besitzer

Bedeutung für Träger Genetischer Varianten – Zuchtplanung

Die Information, dass Ihr Hund ein „Träger“ ist, wird kritisch wichtig nur wenn Zuchtplanung für DCM bei Dobermännern in Frage kommt. Beispiel der Zucht für DCM1 (PDK4-Gen): Wenn zwei Träger der DCM1-Variante verpaart werden (N/DCM1 x N/DCM1), ist mögliche Nachkommenschaft:

  • 25% N/N (frei für DCM1)
  • 50% N/DCM1 (Träger für DCM1)
  • 25% DCM1/DCM1 (betroffen für DCM1)

Höchstes Risiko-Kombinationen: Da DCM1 und DCM2 unabhängige genetische Loci sind, kann ein Hund problematische Varianten von beiden Loci erben. Hunde, die sowohl DCM1- als auch DCM2-Varianten haben, sind im höchsten Risiko für DCM bei Dobermännern – es wird geschätzt, dass ein höherer Prozentsatz solcher Hunde Krankheit entwickelt verglichen mit Hunden, die nur eine Variante tragen.

Verantwortliche Züchter vermeiden besonders Verpaarungen, wo Nachkommenschaft beide Varianten erben könnte, und verpaaren niemals Hunde, die sowohl für DCM1 als auch DCM2 positiv sind.

Molekulare Genetische Studien und Zukünftige Richtlinien für DCM bei Dobermännern

Molekulare genetische Studien, die die Detektion und den Ausschluss von Krankheitsträgern aus der Zucht ermöglichen würden, sind notwendig wegen der Schwere der Prognose von DCM bei Dobermännern. Diese Rasse gehört zu den am meisten gefährdeten bezüglich der Entwicklung dilatativer Kardiomyopathie.

DCM bei Dobermännern als Multifaktorielle Krankheit

Vielleicht der wichtigste Aspekt des Verständnisses von DCM bei Dobermännern ist die Tatsache, dass die Krankheitsentwicklung nicht ausschließlich von genetischer Prädisposition abhängt. Zahlreiche Umweltfaktoren können beeinflussen, ob ein Hund mit genetischen Varianten tatsächlich klinische Krankheit entwickelt, und können auch DCM bei Dobermännern sogar bei Hunden ohne genetische Prädisposition verursachen.

Die neueste Forschung hat eine signifikante Verbindung zwischen bestimmten Ernährungstypen und der Entwicklung von DCM bei Dobermännern identifiziert. Die FDA untersuchte die Verbindung zwischen als „getreidefrei“ beworbenen Diäten, die oft Hülsenfrüchte (Erbsen, Linsen) als Hauptkomponenten enthalten, und erhöhter Krankheitsinzidenz.

Über 90% der der FDA gemeldeten Produkte waren als „getreidefrei“ beworben, und 93% enthielten Erbsen und/oder Linsen. Metabolische Analyse identifizierte 88 biochemische Verbindungen, die in mit DCM assoziierten Diäten erhöht waren. Mit Diät assoziierte Fälle können manchmal reversibel sein, wenn sie rechtzeitig durch Wechsel der Hundiät erkannt werden.

Die Entwicklung von DCM bei Dobermännern hängt auch von Faktoren wie Level und Art der körperlichen Aktivität, Stressmanagement, Regelmäßigkeit veterinärer Untersuchungen und allgemeiner Lebensqualität ab. Intensives, inadäquates Training kann die Manifestation genetischer Prädisposition beschleunigen, während moderates, angemessen dosiertes Training einen protektiven Effekt haben kann.

„Mehrfache Treffer“ – Gen- und Umwelt-Interaktion bei DCM bei Dobermännern

Das zeitgenössische Verständnis von DCM bei Dobermännern wird am besten durch das Konzept „mehrfacher Treffer“ (Multiple-Hit-Hypothese) beschrieben. Nach diesem Modell können genetische Faktoren subklinische Prädisposition schaffen, die diätetische oder andere Umweltfaktoren „aufdecken“ oder potenzieren können.

Dies erklärt, warum nicht alle Hunde, die mit derselben Diät gefüttert werden, DCM bei Dobermännern entwickeln – die mit bestimmten genetischen Variationen können vulnerabler für spezifische Ernährungsmängel sein. Es erklärt auch, wie Träger gesunde Leben leben können, wenn bestimmte Umwelt-Trigger vermieden werden.

Überwachung und Prävention

Für Alle Dobermänner – Überwachung und Prävention

Jährliches Screening für DCM bei Dobermännern mittels Holter-Überwachung und Echokardiographie wird empfohlen, beginnend ab 2 Jahren. Dies ist besonders wichtig für Hunde, die Träger genetischer Varianten sind, unabhängig davon, ob sie derzeit Symptome zeigen.

Frühe Zeichen von DCM bei Dobermännern schließen ein:

  • Ventrikuläre Arrhythmien, detektiert durch Holter-Überwachung
  • Herzvergrößerung, sichtbar in der Echokardiographie
  • Reduzierte Herzmuskekontraktilität
  • Symptome wie Müdigkeit, Husten und Atembeschwerden

Angesichts der Verbindung zwischen Ernährung und erworbenen Krankheitsformen wird empfohlen, Diäten mit hohem Gehalt an Hülsenfrüchten als Hauptkomponenten zu vermeiden, adäquate Aufnahme von Taurin und L-Carnitin sicherzustellen und einen Veterinär-Ernährungsberater für Ernährungsoptimierung zu konsultieren.

Praktische Ratschläge für Besitzer

Wenn Ihr Hund ein DCM-Träger ist:

  1. Nicht in Panik geraten – Ihr Hund ist nicht krank und kann ein völlig normales Leben führen
  2. Züchter informieren – diese Information ist kritisch für zukünftige Zuchtplanung
  3. Regelmäßige Überwachung – ermöglichen Sie jährliche Herzuntersuchungen ab 2 Jahren
  4. Auf Diät achten – konsultieren Sie einen Tierarzt über optimale Diät
  5. Alles dokumentieren – führen Sie Aufzeichnungen über Gesundheitsstatus für zukünftige Generationen
  6. Risikofaktoren bewusst sein – vermeiden Sie bekannte Trigger für erworbene DCM

Wenn Ihr Hund ein vWD-Träger ist:

  1. Völlig entspannt – von-Willebrand-Krankheit-Träger sind völlig gesund
  2. Nur wichtig für Züchter – Information wird für Zuchtplanung benötigt
  3. Keine Notwendigkeit für spezielle Maßnahmen – normale Pflege und Leben
  4. Tierarzt informieren – nur im Fall von Operationen oder ernsten Eingriffen

Für Züchter:

  1. Alle Zuchttiere testen – minimum DCM1, DCM2 und vWD
  2. Verantwortlich planen – vermeiden Sie Verpaarung zweier Träger derselben Mutation
  3. Für vWD – niemals zwei vWD-Träger verpaaren (Risiko von 25% betroffener Nachkommenschaft)
  4. Käufer aufklären – erklären Sie die Bedeutung genetischer Tests
  5. Mit Forschern zusammenarbeiten – tragen Sie zum wissenschaftlichen Verständnis der Krankheit bei
  6. Gesamte genetische Vielfalt berücksichtigen – eliminieren Sie nicht alle Träger aus dem Programm

Neueste Forschung und Zukünftige Richtungen

Zeitgenössische Forschung suggeriert, dass DCM bei Dobermännern als komplexe medizinische Kondition entsteht, die von zahlreichen Faktoren wie Genetik, zugrundeliegenden medizinischen Krankheiten und Diät beeinflusst werden kann. Aspekte der Diät, die mit Genetik und zugrundeliegenden medizinischen Konditionen interagieren können, können nutritive Zusammensetzung von Inhaltsstoffen und wie Hunde sie verdauen, Herkunft von Inhaltsstoffen, Verarbeitung, Formulierung und/oder Fütterungspraktiken einschließen.

Die neueste Forschung von 2025 hat Veränderungen im Urin von Hunden mit diät-assoziierter DCM identifiziert, die suggestiv für abnorme lysosomale Akkumulation von Phospholipiden sind, konsistent mit dem Auftreten von medikamenten-induzierter Phospholipidose bei Menschen und anderen Tieren. Diese Entdeckung öffnet neue Türen im Verständnis der Mechanismen, wie bestimmte Nahrungsinhaltsstoffe zur Entwicklung von DCM bei Dobermännern beitragen können.

Schlussfolgerung

Der Status „DCM-Träger“ oder „vWD-Träger“ bei Ihrem Doberman stellt wichtige genetische Information dar, aber nicht einen Grund zur Sorge um die unmittelbare Gesundheit Ihres Hundes. Für DCM, da eine Varianten-Kopie irgendeines der relevanten Gene das Krankheitsrisiko erhöhen kann, wird dieses Merkmal als dominant, aber unvollständig penetrant betrachtet. Für vWD sind Träger völlig gesund, weil die Krankheit rezessiv vererbt wird.

Schlüssel-Schlussfolgerungen:

  1. Träger sind nicht krank – Ihr Hund kann ein völlig normales Leben führen
  2. DCM bei Dobermännern ist eine multifaktorielle Krankheit – Genetik ist nur ein Puzzleteil
  3. Erworbene DCM ist möglich – Krankheit kann sich sogar ohne genetische Prädisposition entwickeln
  4. Ernährung ist kritisch – bestimmte Diäten können das Risiko erhöhen
  5. Überwachung ist wichtig – regelmäßige Herzuntersuchungen ermöglichen frühe Erkennung
  6. Verantwortliche Zucht – genetische Tests ermöglichen informierte Entscheidungen für DCM bei Dobermännern

Dieser Gentest ermöglicht es Ihnen, informierte Zuchtentscheidungen zu treffen, ermöglicht angemessene Überwachung der Gesundheit Ihres Hundes (besonders für DCM-Träger) und trägt zu besserem Verständnis dieser komplexen Krankheiten bei.

Am wichtigsten ist zu verstehen, dass Träger einer genetischen Variante zu sein nicht synonym mit einem kranken Hund ist. Ihr Hund kann ein langes, gesundes und glückliches Leben führen, und Sie als verantwortlicher Besitzer können dazu durch angemessene Pflege, optimale Ernährung, regelmäßige Untersuchungen (besonders Herzuntersuchungen für DCM-Träger) und informierte Entscheidungen über ihr Leben und potentielle Verwendung in der Fortpflanzung beitragen.


Dieser Text ist basierend auf der neuesten wissenschaftlichen Forschung verfügbar auf PubMed geschrieben, einschließlich Studien veröffentlicht zwischen 2020 und 2025. Für spezifische Ratschläge über Ihren Hund konsultieren Sie immer einen qualifizierten Tierarzt oder Veterinär-Kardiologen.

Danke für Ihre Zeit und Ihr Vertrauen

Orao Doberman

Prevalence of dilated cardiomyopathy in Doberman Pinschers in various age groups https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20202106/ European Society of Veterinary Cardiology screening guidelines for dilated cardiomyopathy in Doberman Pinschers https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28965673/ Dilated cardiomyopathy in Doberman Pinschers: Survival, Causes of Death and a Pedigree Review in a Related Line https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19081342/ Histologic comparison in two Doberman pinschers with a dilated cardiomyopathy phenotype https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33221699/ Dilated cardiomyopathy in juvenile doberman pinschers https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19081354/ A prospective genetic evaluation of familial dilated cardiomyopathy in the Doberman pinscher https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17939558/ Dilated cardiomyopathy of Doberman pinschers: retrospective histomorphologic evaluation of heart from 32 cases https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10332830/ Association of diet with clinical outcomes in dogs with dilated cardiomyopathy and congestive heart failure https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33741312/

 
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